Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature Communications, говорят о том, что под влиянием длительного воспаления макрофаги переходят в дисфункциональное гибридное состояние. Поддерживая воспалительный процесс, они теряют способность к фагоцитозу и восстановлению тканей.
Ключевым механизмом этого процесса у рыбок данио рерио является подавление активности гена mrc1b (аналогичный ген у человека Mrc1), который кодирует образование маннозного рецептора CD206 на поверхности макрофагов. Кроме того, под влиянием хронического воспаления макрофаги перестают накапливать фермент катепсин К, расщепляющий внутри- и внеклеточные белки.
Для наблюдения за изменениями макрофагов в режиме реального времени исследователи применили новый инструмент идентификации in vivo в виде флуоресцентного белка. При развитии воспаления его экспрессия в макрофагах повышается, и они начинают светиться. Это позволяет отслеживать поведение иммунных клеток в течение длительного времени. По словам ученых, полученные данные позволят не только подробнее изучить патогенез различных воспалительных заболеваний, но и получить в будущем иммунные клетки с заданными параметрами.
Spencer, C.G., Hamilton, M., Bedsole, E. et al. Chronic macrophage activation derails muscle repair by disrupting mannose-receptor-linked plasticity revealed by endogenous irg1/acod1 tracking. Nat Commun 17, 1466 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-025-68204-3
